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        霉菌毒素損害家禽腸道健康

        文章來源:諾偉司國際貿易(上海)有限公司 更新時間:2012-05-08 點擊數: 評論本文


          近年來,家禽養殖過程中經常面臨比較嚴重的腸道健康問題,表現為過料、水樣便等等。過料指的是家禽糞便中含有未被完全消化的飼料原料,如玉米、豆粕等的殘渣。水樣便指的是糞便中含水量高。水樣便提高了糞便和墊料的水分、提高家禽對疾病的易感性、降低生長性能,從而導致家禽生產成本提高。aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          過料和水樣便的發生,表明家禽的腸道健康出現問題。其發病原因有多種,在各種導致腸道健康問題的因素中,飼料中的霉菌毒素是比較容易受到忽視但產生影響又很大的一個因素。霉菌毒素對通過以下幾種方式影響家禽腸道健康:aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          霉菌毒素損害肝臟功能aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          很多種霉菌毒素是肝臟毒素,導致肝臟病變和損傷。黃曲霉毒素是最典型的肝臟毒素。動物黃曲霉毒素中毒時病理檢查可發現肝變黃、腫大、表面有出血點、肝結構遭破壞(營養障礙),實質細胞嚴重壞死(脂肪浸潤,壞死),并伴發膽管增生,肝細胞小結節狀增生和纖維化。除了黃曲霉毒素外,包括嘔吐毒素和T-2毒素在內的單端孢菌霉烯族毒素、赭曲霉毒素及煙曲霉毒素均可以對肝臟造成損傷。肝臟是動物體內最重要的消化器官之一,分泌的膽汁除了提高脂肪及脂溶性維生素的吸收外,膽鹽還可刺激小腸和結腸的蠕動而有助消化,并能抑制腸道腐敗菌的生長和繁殖,改善腸道健康。另外,肝臟還是一個重要的解毒器官。動物體內正常代謝產生的生物胺、飼料中的霉菌毒素等有毒有害物質在肝臟內被分解轉化脫毒。但是,這個脫毒過程需要消耗動物體內的一些營養物質及能量,并且會加重肝臟負擔,降低肝臟正常的代謝能力及膽汁的分泌能力,從而降低對脂肪的消化和吸收。aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          霉菌毒素造成腸道生理結構損傷,降低消化吸收功能aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          嘔吐毒素、瓜萎鐮菌醇、T-2毒素及蛇形毒素(DAS)等單端孢菌霉烯族毒素具有親脂性,很容易被皮膚、腸道及呼吸道粘膜吸收。經口攝入T-2毒素后吸收很快,1小時后血液中毒素含量就達到高峰。這表明這些單端孢菌霉烯族能夠快速通過腸道粘膜而被吸收入血,導致消化系統及其它組織器官的損傷。它們導致包括家禽(肉雞、蛋雞、火雞)、豬、鼠、貓及虹鱒魚在內的多種動物消化系統多個部位的病變,導致腸道內生理形態的改變,包括腸道上皮細胞損傷、絨毛萎縮、細胞周轉加快等。用T-2毒素(2-2.5ppm)或者蛇形毒素(2.7ppm)攻毒家禽,產生的腸道損傷在臨床上表現為腹瀉、便血、腸道充血、膀胱充血、水樣便、口腔潰瘍及肌胃糜爛(Hoerr等,1981)。剖檢攻毒肉雞發現腺胃表層粘膜潰爛、肌胃粘液腺潰爛,十二指腸微絨毛頂端上皮細胞裂解,小腸及大腸的隱窩上皮細胞裂解。Awad等(2011)采用肉雞進行的攻毒試驗發現,飼料中DON(1ppm和5ppm)顯著改變肉雞小腸生理形態。與對照組相比,DON處理組肉雞空腸絨毛高度(p<0.01)和絨毛表面積(p<0.05)均顯著降低。T-2還導致豬的潰瘍,特別是食道粘膜的潰瘍,以及豬的鼻鏡、嘴部及臉頰部位的皮膚潰爛。大鼠口服T-2毒素后,肝臟、脾臟、腎臟、胸腺以及骨髓中脂質過氧化增加,這表明該族毒素可能導致細胞膜結構的改變,并進一步誘發細胞膜上的脂肪過氧化。一旦這些毒素穿透細胞膜屏障,它們就可以進入細胞,攻擊包括核糖體和線粒體在內的目標細胞器,從而導致細胞損傷。aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          除了用純化霉菌毒素進行的攻毒試驗證實了它們對動物腸道生理結構的不良影響外,四川農大陳代文教授實驗室(雷曉婭等,2011)采用自然發霉玉米配制日糧飼喂仔豬,證實了自然污染的霉菌毒素對動物腸道健康不利。在該實驗中,15頭35日齡的PIC仔豬按體重相近的原則隨機分為3個處理,分別為對照組(飼喂玉米-豆粕型基礎飼糧,含黃曲霉毒素4.68ppb及玉米赤霉烯酮39.57ppb)、霉變玉米組(飼喂由自然霉變玉米100%替代基礎飼糧中正常玉米的飼糧,含黃曲霉毒素168.66pp及玉米赤霉烯酮40.90ppb)和采食量配對組(飼喂基礎飼糧,采食量與霉變玉米組相同),試驗期21天。結果發現,在試驗前2周,霉變玉米組仔豬的平均日增重和平均日采食量與對照組相比有降低的趨勢(P>0.05),而全期平均日增重顯著高于采食量配對組(P<0.05),料重比顯著低于采食量配對組(P<0.05)。霉變玉米組仔豬空腸絨毛高度與隱窩深度的比值顯著低于對照組和采食量配對組(P<0.05),隱窩深度顯著高于采食量配對組(P<0.05)。霉變玉米組仔豬第2周末直腸中乙酸和總揮發性脂肪酸含量顯著低于采食量配對組(P<0.05)。霉變玉米組仔豬第3周末盲腸中大腸桿菌數、乳酸桿菌數和丙酸含量顯著高于對照組(P<0.05),氨含量有提高的趨勢(P>0.05)。蘇軍(2008)用自然霉變的玉米(DON: 7966 ppb; ZON: 2600 ppb)分別以25%和50%的比例等量替換基礎飼糧中的正常玉米配制飼料,進行為期28天的斷奶仔豬飼喂試驗。隨飼糧中霉玉米替代比例的增加,十二指腸和空腸前段的絨毛高度和黏膜厚度呈線性或二次曲線降低(P<0.05),十二指腸前段隱窩呈線性加深(P<0.05),空腸前段隱窩呈線性或二次曲線加深(P<0.05),各腸段絨毛寬度受到顯著影響(P<0.05或P<0.01)。小腸是消化道內營養物質吸收和轉運的主要部位。小腸絨毛主要負責營養物質的吸收,絨毛高度越高說明成熟細胞越多,吸收功能越強;隱窩深度反映細胞的生成率,隱窩深度越淺,說明細胞成熟率上升,分泌功能增強。絨毛高度與隱窩深度的比值綜合反映了小腸的吸收功能,比值越大養分吸收能力越強。腸道結構的損傷將抑制養分的吸收,進而影響到動物的生長性能。在蘇軍(2008)的試驗中,仔豬對有機物質、蛋白質、磷的表觀消化率和蛋白質生物學價值隨飼糧中霉玉米替代比例的增加呈線性或二次曲線降低(P<0.05),鈣的表觀消化率呈線性降低(P<0.05)。霉玉米污染的飼料降低了仔豬的生產性能,隨飼糧中霉玉米替代比例的增加,采食量和日增重呈線性或二次曲線下降(P<0.05)。aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          蘇軍(2008)還采用體外培養方法研究了霉菌毒素對動物腸道形態的不利影響的發生機理。他發現嘔吐毒素和玉米赤霉烯酮單獨或者聯合作用于仔豬腸道上皮細胞(PIEC),顯著抑制PIEC的增殖,增加PIEC的過氧化產物丙二醛的產量,顯著降低PIEC內谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(T-SOD)活性。上述體內和體外試驗結果表明,鐮刀菌毒素DON、ZEN通過抑制細胞增殖、損害PIEC內的抗氧化系統而使細胞受損,從而導致動物消化道形態結構異常,并通過下調相關消化酶及轉運載體的基因表達,降低養分吸收而導致動物生產性能下降,表現出抗營養效應。aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          霉菌毒素損害腸道屏障功能aaa中國飼料行業信息網-立足飼料,服務畜牧

          腸道上皮細胞是動物抵抗由食物帶入的病菌及腸道內毒素進入動物機體的第一道屏障。腸道屏障功能是指腸道上皮具有分隔腸腔內物質,防止致病性抗原侵入的功能。正常情況下,腸道屏障作用可有效地阻擋腸道內500多種、濃度高達1012個/g的腸道內寄生菌及其毒素向腸腔外組織、器官移位,防止機體受內源性微生物及其毒素的侵害。正常腸道粘膜屏障由機械屏障、化學屏障、免疫屏障與生物屏障共同構成。機械屏障是指完整的彼此緊密連接的腸粘膜上皮結構;腸粘膜屏障以機械屏障最為重要,其結構基礎為完整的腸粘膜上皮細胞以及上皮細胞間的緊密連接。正常情況下腸粘膜上皮細胞、細胞間緊密連接與菌膜三者構成腸道的機械屏障,能有效阻止細菌及內毒素等有害物質透過腸粘膜進入血液。因此,腸道上皮細胞結構完整性對于腸道的屏障功能非常重要。研究表明,霉菌毒素會損傷動物腸道的屏障功能。在一個對棒曲霉毒素的腸道毒性機理研究中(Mahfoud等,2002),人腸道上皮細胞(HT-29-D4及Caco-2-14)被培養于含有棒曲霉毒素的培養液中。研究者發現,即使培養液中非常低濃度(微摩爾級)棒曲霉毒素也可以在不表現出細胞毒性的情況下,迅速而急劇地降低這兩個細胞系的跨膜電阻抗(Transepithelial Electric Resistance,TER)。與此類似,Bouhet等(2004)發現50-500微摩爾(相當于飼料中4-40ppm)煙曲霉毒素B1依劑量性降低豬腸道上皮細胞(PIEC)跨膜電阻抗?缒る娮杩故欠从衬c道上皮細胞緊密連接完整性的指標。戈娜和袁慧(2009)給小鼠灌服霉菌毒素青霉酸以研究該毒素對小鼠腸道屏障功能的影響,發現青霉酸依劑量性誘導小鼠空腸黏膜上皮細胞產生凋亡;空腸組織出現病理形態,對照組空腸絨毛排列整齊、緊密,青霉酸試驗組絨毛出現倒斜,脫落,斷裂;空腸黏液sIgA含量檢測結果為:與對照組相比,各試驗組的IgA的濃度降低,差異顯著(P<0.05)。該實驗結論為青霉酸對小鼠的腸道屏障功能有不同程度的損傷作用,其作用機制主要是通過破壞腸道的機械屏障、化學屏障、生物屏障和免疫屏障而起作用。Maresca等(2001)的研究表明赭曲霉毒素A也損害人小腸上皮細胞的屏障功能。Diesing等(2011)用體外培養方法研究嘔吐毒素對豬腸道上皮細胞屏障功能的影響,發現在培養24小時后2000ng/mL和4000ng/mL DON顯著降低豬腸道上皮細胞跨膜電阻抗值,而且這個影響在細胞培養后期不能得到恢復。Pinton等(2010)研究了DON損傷腸道屏障功能的作用機理。他們認為嘔吐毒素激活了腸道上皮細胞的細胞外信號調節激酶(ERK),降低了緊密連接蛋白claudin-4的表達,從而損傷腸道細胞的屏障功能,使得腸道組織通透性提高。屏障功能的損傷使得一些機會菌、病原菌及內毒素更容易穿透上皮細胞層,導致動物更容易受到病原菌的侵襲。

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        (作者:東北亞區高級技術服務經理 張 丞 博士 來源:諾偉司國際貿易(上海)有限公司)

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